Immunität
Das Immunsystem ist ein hochkoordiniertes Netzwerk aus Zellen, Molekülen und Geweben, das den Körper vor eindringenden Mikroorganismen, Tumorzellen und anderen Gefahrensignalen schützt. Es gliedert sich in die innate (angeborene) Immunantwort und die adaptive (erworbene) Immunität.
Die innate Immunantwort bildet die erste Verteidigungslinie. Sie besteht aus physikalischen Barrieren wie (Schleim-)Haut, chemischen Faktoren und einer Vielzahl von Zellen, die bestimmte Rezeptoren (pattern‑recognition‑Rezeptoren, kurz PRRs) besitzen, um allgemeine molekulare Muster von Pathogenen (PAMPs) zu erkennen. Zu den Schlüsselfunktionen der angeborenen Immunantwort gehören die Phagozytose durch Makrophagen und dendritische Zellen, die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und die Aktivierung des Komplementsystems, das Pathogene direkt zerstört oder deren Markierung für die Phagozytose verbessert. Natürliche Killerzellen (NK‑Zellen) ergänzen diese Abwehr, indem sie virusinfizierte Zellen abtöten.
Die adaptive Immunität entsteht erst nach einer kurzen Latenz, ist dafür aber hochspezifisch und kann über Jahre hinweg bestehen bleiben. Sie beruht auf B‑Zellen, die Antikörper produzieren, und T‑Zellen, welche die zellvermittelte Immunität ausüben. Dabei werden Immunglobuline (IgG, IgA, IgM) produzieren. Diese Antikörper neutralisieren Viren, markieren sie für die Phagozytose oder aktivieren das Komplementsystem. Gedächtnis‑B‑ und T‑Zellen bleiben im Körper und ermöglichen beim erneuten Kontakt mit dem gleichen Pathogen eine rasche und effektive Reaktion.
Zentrale Regulatoren dieses Netzwerks sind Zytokine‑ und Chemokine, welche die Kommunikation zwischen den verschiedenen Zelltypen steuern, die Entzündungsantwort modulieren und die Balance zwischen Aktivierung und Regulation aufrechterhalten. Störungen dieses Gleichgewichts können zu Immundefekten, Autoimmunität oder überschießenden Entzündungsreaktionen führen.
Das tiefere Verständnis dieser Mechanismen bildet die Basis für Impfstoffdesign, Immuntherapien und die Entwicklung von Strategien zur Modulation übermäßiger Immunantworten bei schweren viralen Erkrankungen.
Unsere Publikationen
2025
SARS-CoV-2 Variant-Specific Antibodies in Vaccinated Inflammatory Bowel Disease Patients
2024
Hybrid immunity-based induction of durable pan-endemic-coronavirus immunity in the elderly
Divergent autoantibody and cytokine levels in COVID-19 sepsis patients influence survival
Effect of XBB.1.5-adapted booster vaccination on the imprinting of SARS-CoV-2 immunity
2023
Impaired humoral immunity to BQ.1.1 in convalescent and vaccinated patients
Longitudinal monitoring of mRNA-vaccine-induced immunity against SARS-CoV-2
Inhibition of cellular RNA methyltransferase abrogates influenza virus capping and replication
2022
Serological Markers of SARS-CoV-2 Reinfection
Immunogenicity of bivalent Omikron BA.4/5 adapted vaccine in hemodialysis patients
Impact of low eGFR on the immune response against COVID-19
Viral Load Dynamics in SARS-CoV-2 Omikron Breakthrough Infections
Impaired ketogenesis ties metabolism to T cell dysfunction in COVID-19
Effective high-throughput RT-qPCR screening for SARS-CoV-2 infections in children
The effect of age on the magnitude and longevity of Th1-directed CD4 T-cell responses to SARS-CoV-2
2021
Age-dependent Immune Response to the Biontech/Pfizer BNT162b2 Coronavirus Disease 2019 Vaccination
Shooting at a Moving Target-Effectiveness and Emerging Challenges for SARS-CoV-2 Vaccine Development
Detectable SARS-CoV-2 RNAemia in Critically Ill Patients but Not in Mild and Asymptomatic Infections
Differential interferon-α subtype immune signatures suppress SARS-CoV-2 infection
Correlation between a Quantitative Anti‐SARS‐CoV‐2 IgG ELISA and Neutralization Activity
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