Virus-Wirt-Interaktion: Wie Viren Zellen übernehmen und wie wir sie bekämpfen

Die Zelle wird zur Virenfabrik
Viren sind keine eigenständigen Lebewesen. Außerhalb einer Zelle können sie sich nicht vermehren, sie brauchen dafür einen Wirt. Dringt ein Virus in eine Zelle ein, beginnt es, deren Abläufe für seine Zwecke umzuprogrammieren. Man kann sich das wie eine Fabrik vorstellen, die plötzlich nicht mehr für sich selbst produziert, sondern nur noch Bauteile für das Virus herstellt. Das Virus bringt nur wenig eigenes Werkzeug mit. Deshalb nutzt es gezielt die Maschinen und Bausteine der Zelle. Damit in kurzer Zeit Millionen neuer Viren entstehen können, steigern Viren auch die Energie- und Rohstoffproduktion der Zelle. 

Tarnen und Täuschen vor dem Immunsystem
Gleichzeitig versuchen viele Viren, vom Immunsystem unbemerkt zu bleiben. Sie schalten Alarmsignale der Zelle aus, blockieren die Sensoren, die Eindringlinge erkennen sollen, oder verstecken ihre „Erkennungsmerkmale", an denen Abwehrzellen sie sonst identifizieren würden.

Auch mit dem Zelltod gehen Viren geschickt um. Manche verhindern, dass die infizierte Zelle sich selbst abschaltet, damit sie länger als Produktionsstätte dient. Andere lösen den Zelltod gezielt erst später aus, damit am Ende besonders viele Viren auf einmal freigesetzt werden.

Das Zusammenspiel macht den Erfolg
Durch diese Kombination aus Umprogrammierung des Stoffwechsels und Ausbremsen der Abwehr schaffen Viren ideale Bedingungen, um sich schnell zu vermehren und weiterzuverbreiten. Das Immunsystem ist dabei kein hilfloser Zuschauer, aber es muss erst einmal gegen diese Tricks ankommen.

Was hilft gegen Viren?
Um sich zu vermehren, muss ein Virus mehrere Schritte durchlaufen: Es muss an die Zelle andocken, eindringen, sein Erbgut vervielfältigen, neue Viren zusammenbauen und die Zelle wieder verlassen. Antivirale Medikamente blockieren gezielt einen dieser Schritte. Manche verhindern, dass das Virus in die Zelle gelangt, andere stören das Kopieren des Erbguts, wieder andere hindern neue Viren daran, die Zelle zu verlassen. So wird die Virenfabrik ausgebremst, ohne die Zelle selbst zu sehr zu schädigen.

Eine Herausforderung: Viren verändern sich
Viren mutieren schnell. Dadurch können sie gegen einzelne Medikamente unempfindlich werden, man spricht von Resistenz. Deshalb kombiniert man bei manchen Infektionen mehrere Wirkstoffe, damit das Virus schwerer ausweichen kann.

Das Immunsystem unterstützen
Neben Medikamenten, die das Virus direkt angreifen, gibt es weitere Ansätze. Dazu gehören im Labor hergestellte Antikörper, die Viren gezielt erkennen und unschädlich machen, oder Botenstoffe, die die körpereigene Abwehr anregen. Auch die Behandlung der Symptome, etwa von Fieber oder Dehydrierung, hilft dem Körper, die Infektion zu überstehen.

Neue Wege: Die Zelle statt des Virus als Ziel
Weil Viren so stark auf die Hilfe der Wirtszelle angewiesen sind, setzt die Forschung zunehmend auch dort an. Wenn man Zellfaktoren blockiert, die das Virus unbedingt braucht, hat es weniger Möglichkeiten, durch Mutationen auszuweichen. Dieser Ansatz ist noch in der Entwicklung, gilt aber als vielversprechend. Zu verstehen, wie Viren und Wirtszellen miteinander wechselwirken, ist deshalb ein wichtiger Schlüssel für neue Therapien und Impfstoffe.

Vorbeugen ist die beste Medizin
Impfungen trainieren das Immunsystem, bevor es zu einer Infektion kommt. Wer geimpft ist, erkennt das Virus schneller und kann es oft abwehren, bevor es sich in den Zellen festsetzt. Für viele Viren sind Impfungen daher der wirksamste Schutz.

Was VIRAL NRW dazu beiträgt
Die Forschenden von VIRAL NRW untersuchen im Detail, wie Viren und Zellen miteinander interagieren. Diese Erkenntnisse bilden die Grundlage für neue Medikamente und Impfstoffe.

Dabei verfolgen sie unter anderem diese Ansätze:

  • Antikörper entwickeln: Gegen bestimmte Viren werden gezielt Antikörper hergestellt. Auf diesem Weg wurden zum Beispiel hochwirksame monoklonale Antikörper gegen COVID-19 entdeckt und anschließend klinisch weiterentwickelt, also für den Einsatz bei Patientinnen und Patienten vorbereitet.
  • Wirkweise von Medikamenten verstehen: Die Forschenden untersuchen, wie Medikamente auf molekularer Ebene wirken, also was genau sie im Virus oder in der Zelle bewirken. So lassen sich Therapien gezielter einsetzen und verbessern.

Dieses Wissen hilft, schneller auf neue Viren zu reagieren und wirksame Behandlungen zu entwickeln.


Unsere Publikationen

Veröffentlichungen im Rahmen des VIRAL Netzwerks zum Thema Virus-Wirt-Interaktionen: 

2025

Antiviral and immunomodulatory effect of zapnometinib in animal models and hospitalized COVID-19 patients

Challenges of broad-spectrum antiviral drug discovery and development for emerging pathogens

Host-targeted antivirals against SARS-CoV-2 in clinical development – Prospect or disappointment?

Mycophenolic acid treatment drives the emergence of novel SARS-CoV-2 variants

JNK kinase regulates phosphorylation of HCoV-229E nucleocapsid protein

Molecular characterisation of influenza B virus from the 2017/18 season in primary models of the human lung reveals improved adaptation to the lower respiratory tract

Metabolic interference impairs influenza A virus replication by dampening vRNA synthesis

Influenza A virus NS1 suppresses nuclear speckles promoted gene expression by inhibition of transcription

Influenza H5Nx viruses are susceptible to MEK1/2 inhibition by zapnometinib

Inhibitors of cellular RSK isoforms exhibit anti-SARS-CoV-2 activity, enhance efficacy of direct-acting antivirals, and suppress emergence of resistance

2024

Eligibility and efficacy of a CPC- and CHX-based antiviral mouthwash for the elimination of SARS-CoV-2 from the saliva: A randomized, double-blind, controlled clinical trial

TMPRSS2-mediated SARS-CoV-2 uptake boosts innate immune activation, enhances cytopathology, and drives convergent virus evolution

Productive infection of primary human hepatocytes with SARS-CoV-2 induces antiviral and proinflammatory responses

Virucidal activity of a plant-oil-based oral rinse against respiratory viruses

The host-targeted antiviral drug Zapnometinib exhibits a high barrier to the development of SARS-CoV-2 resistance.

2022

RT-PCR Testing of Organ Culture Medium for Corneal Storage Fails to Detect SARS-CoV-2 Infection Due to Lack of Viral Replication

Advanced Molecular Tweezers with Lipid Anchors against SARS-CoV-2 and Other Respiratory Viruses

Suppression of SARS-CoV-2 Replication with Stabilized and Click-Chemistry Modified siRNAs

Andrographolide Derivatives Target the KEAP1/NRF2 Axis and Possess Potent Anti-SARS-CoV-2 Activity

2021

Virucidal activity of nasal sprays against severe acute respiratory syndrome coronavirus-2

Abbildungen erstellt in BioRender. Schupp, A. (2026) BioRender.com/h70rajb